Авитаминоз: как определить дефицит витаминов

Витамин А, известный как ретинол, является жирорастворимым витамином. Его двумя основными формами в рационе человека являются собственно витамин А (ретинол, ретиниловые эфиры) и каротиноиды, такие как альфа-каротин и бета-каротин, которые превращаются в ретинол. Собственно, витамин А поступает из продуктов животного происхождения (молочные продукты, печень и рыба), обогащенных продуктов и витаминных добавок. Каротиноиды содержатся в растительной пище (листовая зелень (капуста, шпинат), овощи оранжевого цвета, такие как морковь, тыква, кабачки). Всасывается в двенадцатиперстной кишке после гидролиза ферментами поджелудочной железы и эмульгации желчными кислотами. Большая часть хранится в печени, меньшее количество – в жировой ткани и поджелудочной железе. Витамин А транспортируется во внепеченочные ткани, путем связывания с ретинолсвязывающим белком и альбумином.

Витамин А играет важную роль в функционировании сетчатки (адаптации к тусклому свету), необходимому для роста и дифференцировки эпителиальной ткани, роста костей, размножения и эмбрионального развития. Вместе с некоторыми каротиноидами витамин А усиливает иммунную функцию.

Дефицит витамина А встречается довольно редко, из-за его распространенности в продуктах питания. Однако воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), хронические заболевания печени, бариатрические операции могут привести к недостатку витамина А. Хронический панкреатит может вызывать дефицит из-за недостаточной экзокринной функции и сниженной выработки гидролаз, необходимых для всасывания. Недоношенные новорожденные подвержены риску недостатка витамина А из-за незрелости желудочно-кишечного тракта, минимальных запасов витамина и повышения потребностей в период быстрого развития. Дефицит может привести к нарушению адаптации зрения к темноте (куриная слепота) из-за плохой регенерации зрительного пигмента в палочках сетчатки. При длительном недостатке развивается ксерофтальмия (сухость глаз), что может повлечь за собой настоящую слепоту. Поражение слизистой кишечника и легких, наряду с иммунной дисфункцией, приводят к частым инфекциям и анемии хронических заболеваний. Дополнительными симптомами являются сухость кожи и фолликулярный гиперкератоз, часто проявляющийся на разгибательных поверхностях, плечах и ягодицах.

Потребление витамина А в большом количестве (более 15 мг в день у взрослых и более 6 мг у детей) может приводить к гипервитаминозу. Проявления разнообразны и включают хейлоз, глоссит, рвоту, алопецию, боль и деминерализацию костей, гиперкальциемию, увеличение лимфатических узлов, гиперлипидемию и аменорею. Также может появиться фиброз печени с портальной гипертензией. Врожденные пороки развития, такие как черепно-лицевые аномалии и клапанные пороки сердца, были описаны у беременных женщин, принимавших витамин А в избытке.

Показания к назначению:

• Диагностика дефицита витамина А, при наличии характерных симптомов (нарушение ночного видения, сухость глаз, фолликулярный гиперкератоз);
• Обследование лиц с заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров и жирорастворимых витаминов: лица с обструктивными заболеваниями печени, с синдромом мальабсорбции (целиакия, язвенный колит, болезнь Крона), хронической диареей или панкреатитом;
• Скрининговое обследование лиц группы риска:

• люди, злоупотребляющие алкоголем;
• пожилые люди;
• недоношенные младенцы;
• лица с несбалансированным питанием;
• люди, болеющие корью;
• лица с хроническими заболеваниями;
• длительное парентеральное питание.

• Диагностика избытка витамина А, при наличии характерных симптомов (глоссит, хейлоз, алопеция, боли в костях, аменорея, фиброз печени);
• Мониторинг терапии препаратами витамина А;
• Разработка личных советов по питанию.

Причины повышения уровня:

• бесконтрольный прием поливитаминных комплексов, БАДов и препаратов с витамином А;

Причины снижения уровня:

• нерациональное питание или голодание;
• холестатические заболевания (обструкция желчевыводящих путей, первичный билиарный цирроз);
• паренхиматозные заболевания печени (хронический гепатит, цирроз);
• заболевание желчного пузыря (хронический холангит и холецистит);
• хронический панкреатит;
• воспалительные заболевания кишечника, целиакия, муковисцидоз, резекция части тонкой кишки;
• абеталипопротеинемия;
• корь;
• дефицит цинка;
• применение аллопуринола, холестирамина, колестипола, минеральных масел, неомицина.

Витамин К - это незаменимый, жирорастворимый витамин, необходимый для синтеза протромбина, факторов свертывания крови II, VII, IX и X и природных антикоагулянтов - протеина С и протеина S. Участвует в метаболизме костной ткани (синтез остеокальцина) и функционировании сердечно- . Для образования активного остеокальцина и факторов свертывания крови требуется реакция гамма-карбоксилирования, которая производится только в присутствии витамина К.

Существует три основные формы витамина К – это К1 (филохинон), К2 (менахинон) и К3 (менадион). Филохинон присутствует в зеленых листовых овощах (капуста, шпинат, петрушка) и маслах и является основной диетической формой витамина К. Менахиноны, преимущественно синтезируемые бактериями кишечника, присутствуют в умеренных количествах в различных продуктах животного происхождения (рыба, печень, мясо, ) и ферментированных продуктах. Менадион является синтетической формой и больше не используется из-за потенциальной токсичности.

Подобно пищевым липидам и другим жирорастворимым витаминам, витамин К под действием желчи и ферментов поджелудочной железы всасывается энтероцитами тонкой кишки. Оттуда транспортируется в лимфатические капилляры, затем с кровью в печень. В кровотоке преимущественно переносится в липопротеинах и по сравнению с другими жирорастворимыми витаминами, в крови циркулирует его небольшое количество. Витамин К присутствует в большом количестве в сердце, печени, мозге, поджелудочной железе и костях.

Дефицит витамина К часто возникает у младенцев в течение первых нескольких недель жизни из-за низкого транспорта филохинона через плаценту, снижения уровня факторов свертывания крови и низкого содержания витамина К в грудном молоке. Проявляется повышенной кровоточивостью (от незначительного кровотечения из пупочной раны до тяжелых внутричерепных кровоизлияний) у новорожденных и детей первых месяцев. Поэтому для профилактики развития геморрагической болезни всем новорожденным рекомендовано вводить витамин К.

Дефицит витамина К считается клинически значимым только тогда, когда значительно увеличивается протромбиновое время. У взрослых встречается очень редко и обычно возникает у людей с нарушениями всасывания питательных веществ (болезнь Крона, болезнь Уипла, муковисцидоз) или принимающих препараты, препятствующие метаболизму витамина К. Наиболее распространенными симптомами являются носовое кровотечение, кровоточивость десен, сильное кровотечение менструации, легкое образование кровоподтеков, поздние кровотечения после хирургических вмешательств (экстракция зуба), спонтанные кровоизлияния в суставы. Поскольку витамин К необходим для карбоксилирования остеокальцина в костях, недостаток этого микроэлемента может привести к недостаточной минерализации костной ткани и способствовать развитию остеопороза.

При подозрении на дефицит витамина К у лиц с внезапным или чрезмерным кровотечением показано определение протромбинового времени (ПТ). Если ПТ больше нормы, часто вводят витамин К.

Показания к назначению:

• Подозрение на дефицит витамина К (кровоточивость десен, носовые кровотечения, легкое образование кровоподтеков, поздние кровотечения в послеоперационном периоде);
• дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью;
• Обследование лиц с заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров и жирорастворимых витаминов: лица с обструктивными заболеваниями печени, с синдромом мальабсорбции (целиакия, язвенный колит, болезнь Крона), хронической диареей или панкреатитом;
• Скрининговое обследование лиц группы риска:

• люди, злоупотребляющие алкоголем;
• пожилые люди;
• люди с дефицитом солей кальция и витамина D;
• лица с несбалансированным питанием;
• лица с хроническими заболеваниями;
• длительное парентеральное питание.

• Разработка личных советов по питанию.

Причины повышения уровня:

• бесконтрольный прием поливитаминных комплексов, БАДов и препаратов с витамином К;
• гипертриглицеридемия (прием контрацептивов, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, применение гипотиазидов и бета-адреноблокаторов)

Причины снижения уровня:

• геморрагическая болезнь новорожденных;
• нерациональное питание или голодание (употребление малого количества зеленых овощей);
• холестатические заболевания (обструкция желчевыводящих путей, первичный билиарный цирроз);
• паренхиматозные заболевания печени (хронический гепатит, цирроз);
• заболевание желчного пузыря (хронический холангит и холецистит);
• хронический панкреатит;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, антральный гастрит, синдром Золлингера-Эллисона;
• воспалительные заболевания кишечника, целиакия, муковисцидоз, резекция части тонкой кишки;
• дисбактериоз кишечника;
• абеталипопротеинемия;
• длительное парентеральное питание;
• употребление определенных лекарственных препаратов (антибиотики (цефалоспорины), варфарин, салицилаты, противосудорожные средства, сульфаниламидные препараты, высокие дозы витаминов А и Е, секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол), минеральные масла и орлистат).

Фолиевая кислота (другое название – витамин В9) является важным микроэлементом, который играет ключевую роль в синтезе ДНК и необходима для нормального созревания эритроцитов. Кроме того, она участвует в белковом обмене, превращении гомоцистеина (аминокислота, которая оказывает вредное влияние на организм при накоплении в большом количестве) в метионин, метаболизме некоторых противосудорожных препаратов. Недостаточность фолиевой кислоты может привести к мегалобластной анемии, гипергомоцистеинемии (фактор риска сосудистых заболеваний), неврологических и когнитивных нарушений.

Фолиевая кислота присутствует во многих продуктах питания, таких как листья салата, цитрусовые, говяжья печень, орехи и бобы. Попадая в организм, она впитывается через тонкий кишечник и депонируется в печени. Этот витамин водорастворим, поэтому при чрезмерном потреблении фолиевой кислоты организм выводит ее избыток через мочу.

В период беременности дополнительное количество фолиевой кислоты необходимо для нормального развития плода. Поэтому всем беременным рекомендовано употреблять препараты фолиевой кислоты во время планирования и беременности для профилактики нарушений созревания нервной трубки у плода.

Показания к назначению:

• изменения в общем анализе крови, свидетельствующие о мегалобластной анемии (снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, высокий цветовой показатель, увеличение диаметра эритроцитов (макроцитоз));
• наличие симптомов снижения уровня фолиевой кислоты (общая слабость, раздражительность, нарушение концентрации внимания, головная боль, болезненность языка, язвы во рту, нарушение сна);
• определение причины анемии;
• проверка эффективности лечения препаратами фолиевой кислоты;
• подготовка к беременности;
• наличие нарушения всасывания питательных веществ (синдром мальабсорбции).

Причины повышения уровня:

• употребление большого количества продуктов, богатых фолиевой кислотой;
• прием высоких доз препаратов фолиевой кислоты;
• пернициозная анемия;
• дефицит витамина В12.

Причины снижения уровня:

• низкое потребление продуктов, содержащих фолиевую кислоту;
• нарушение всасывания вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, язвенный колит, болезнь Крона, синдром короткой кишки);
• прием препаратов – антагонистов фолиевой кислоты (триметоприм, пириметамин, триамтерен);
• беременность, период лактации (в результате увеличения потребности);
• хронический алкоголизм (алкоголь препятствует усвоению фолиевой кислоты и ускоряет скорость распада и выведения из организма);
• генетические заболевания (мутация гена MTHFR, приводящая к нарушению превращения фолата в метилфолат, и как следствие, дефицит фолиевой кислоты).

Витамин D3 синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерола под влиянием ультрафиолета солнца или поступает с пищей, особенно жирной рыбой. Около 80–90% потребностей витамина D покрывается эндогенным синтезом в коже. При воздействии солнечного света фотоны УФ-В проникают через эпидермис и вызывают фотолиз 7-дегидрохолестерина с образованием превитамина D3. Он сочетается с белком, связывающим витамин Д (DBP), переносится в печень, где метаболизируется до 25-гидроксивитамина D под влиянием 25-гидроксилазы. В почках 1α-гидроксилаза превращает 25-гидроксивитамин D в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH)2D), иначе известный как кальцитриол. Он является гормонально активной формой витамина D

Активный метаболит может проникать в клетку, связываться с витамином D-рецепторами и впоследствии с чувствительным геном, таким как кальцийсвязывающий белок. После транскрипции и трансляции образуется пептид, например остеокальцин или белок, связывающий кальций. Белок, связывающий кальций, опосредует всасывание кальция из кишечника. Поэтому витамин D играет центральную роль в поддержании гомеостаза кальция. При его отсутствии возникает гипокальциемия и может нарушаться целостность скелета. Классическими заболеваниями, вызванными дефицитом витамина D, есть рахит у детей и остеомаляция у взрослых.

Выработка 1,25(OH)2D стимулируется паратгормоном (ПТГ) и снижается кальцием. Факторами риска дефицита витамина D являются преждевременные роды, низкое облучение УФ-лучами, ожирение, нарушение всасывания и преклонный возраст.

Показания к назначению

• Диагностика гиповитаминозов;
• При нарушениях кальциевого обмена;
• При беременности;
• При подозрении на рахит у детей;
• При нарушениях питания и пищеварении;
• Диагностика и контроль лечения остеопорозов (в том числе постменопаузального);
• Диагностика и контроль лечения остеомаляции, почечной остеодистрофии;
• Диагностика и контроль лечения неонатальной гипокальциемией;
• дифференциация гипокальциемии и гиперкальциемии, а также гипофосфатемии и гиперфосфатемии;
• При обнаружении муковисцидоза, болезни Крона, целиакии.

Причины повышения уровня

• Чрезмерная экспозиция под ультрафиолетовой радиацией;
• Передозировка препаратами, содержащими витамин D.
  

Причины снижения уровня

• нарушение питания;
• Билиарный цирроз печени;
• Портальный цирроз печени;
• Стеаторея;
• Мальабсорбция;
• остеомаляция;
• Почечная остеодистрофия;
• кистозно-фиброзный остеит;
• Недостаточность поджелудочной железы;
• Телеокия;
• Тиреотоксикоз;
• Нехватка солнечного света;
• Нефротический синдром;
• гипопаратиреоз;
• Рахит;
• Заболевание кишечника;
• Резекция кишечника;
• Болезнь Альцгеймера.