Перелік аналізів

Рейтинг користувача: 0 / 5

Неактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зірка

ТТГ – глікопротеїн, який утворюється в базофільних клітинах передньої долі гіпофізу, що секретується у відповідь на зміну концентрації вільного трийодтироніну і вільного тироксину по механізму негативного зворотнього зв’язку. Складається із двох субодиниць - Альфа і Бета.

Альфа-ланцюг загальний для ТТГ, ФСГ, ЛГ, ХГЛ. Бета-ланцюг різний і зумовлює біохімічну специфічність. Безпосередньо стимулює синтез ТТГ релізинг-гормонів гіпоталамуса. ТТГ взаємодіє зі специфічними рецепторами на поверхні клітин щитоподібної залози та призводить до двох основних ефектів: стимуляція розмноження клітин та їх гіпертрофії і стимуляції синтезу та секреції щитоподібною залозою трийодтироніну і тироксину.

Для ТТГ характерний циркадний ритм: найвищих величин ТТГ у крові досягає до 2-4 години ночі, а також о 6-8 годині ранку. Мінімальні значення ТТГ спостерігаються о 17-18 годині вечора. З віком концентрація ТТГ незначно підвищується, проте зменшується кількість синтезу гормонів в нічний час.

При вагітності, на фоні підвищення ХГЛ, рівень ТТГ знижується на 20%. Синдром транзиторного тиреотоксикозу часто асоціюється з нестримною блювотою вагітних.

Зниження рівня ТТГ спостерігається при міхурцевому заметі і хоріонкарциномі в результаті значного підвищення рівня ХГЛ. При вторинному гіпотиреозі (центральному) можуть спостерігатись нормальні рівні ТТГ, але його біологічна активність знижується.

При гіперпролактинемії необхідно обов’язково виключити гіпотиреоз.

 

ТТГ- це  основний гормон функціонального стану щитоподібної залози.

 

Правила підготовки: загальноклінічні дослідження крові.

Матеріал дослідження: венозна кров.

Транспортне середовище, пробірка: вакутайнер з/без гелевої основи.

Метод тестування:  ECLIA.

Аналізатор і тест-система: Cobas e411 , Roche Diagnostics.

 

Референтні значення (мкМО/мл):

Діти:

0-12 місяців: 1,36-8,8

1-6 років: 0,85-6,5

7-12 років: 0,28- 4,3

Дорослі: 0,27- 4,2

 

Показання до призначення:

  • Діагностика стану щитоподібної залози;
  • Контроль лікування гіпотиреозу, тиреотоксикозу;
  • Затримка розумового та статевого розвитку дітей;
  • Зоб;
  • Гіперпролактинемія.

 

Підвищують рівень ТТГ: протисудомні препарати, бета-адреноблокатори, аміодарон, кломіфен, протиблювотні засоби, фуросемід, йодиди, сульфат заліза, преднізолон, рифампіцин.

 

Знижують рівень ТТГ: анаболічні стероїди, кортикостероїди, цитостатики, бета-адреноміметики, допамін, амідарон, тироксин, трийодтиронін, карбамазепін, соматостатин і октреотид, нифедипін, засоби для лікування гіперпролактинемії.

Рейтинг користувача: 0 / 5

Неактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зірка

Вільний тироксин – фракція циркулюючого в крові тироксину, не пов'язаного з білками крові. Становить 0,03% загального Т4. Синтезується фолікулярними клітинами щитоподібної залози під контролем ТТГ механізмом негативного зворотного зв'язку. Т4 є попередником Т3. Вільний Т4 збільшує теплопродукцію і споживання кисню всіма тканинами організму, за винятком тканин головного мозку, селезінки і яєчок; стимулює синтез вітаміну А в печінці; знижує концентрацію холестерину і тригліцеридів в крові, пришвидшує обмін білка; підвищує екскрецію кальцію з сечею, активує обмін кісткової тканини, але, більшою мірою, резорбцію кістки; володіє позитивною хроно- та іонотропною дією на функціонування міокарду; стимулює ретикулярну формацію та кіркові процеси в центральній нервовій системі.

При нормальному функціонуванні щитоподібної залози вміст вільного Т4 не залежить від концентрації ТЗГ. Т4 вільний найбільш адекватно і прямо відображає гормональну функцію ЩЗ. Рівень Т4 вільного в поєднанні з дослідженням ТТГ надає більш повну картину стану щитоподібної залози у пацієнтів зі зміненим рівнем ТЗГ (вагітність, прийом андрогенів, естрогенів, саліцилатів та ін.). Протягом дня максимальна концентрація тироксину спостерігається з 8 до 12 години, мінімальна – з 23 до 3 години. Протягом року максимальні величини Т4 спостерігаються в період між вереснем і лютим, мінімальні –  в літній час. У жінок концентрація тироксину нижча, ніж у чоловіків.

 

Метод дослідження: ECLIA.

Правила підготовки: Загальноклінічні та біохімічні дослідження крові.

Матеріал для досліджень: венозна кров.

Транспортна середовище: Вакутайнер з/без антикоагулянту.

Аналізатор і тест-система: Cobas e411, Roche Diagnostics (Швейцарія).

 

Референтні значення, нг/дл :

Діти:

0-12 місяців: 1,1-2,0;

1-6 років: 0,9-1,7;

7-12 років: 1,1-1,7;

13-17 років: 1,1-1,8;

Дорослі: 0,93-1,7.

 

Коефіцієнт перерахунку:

пмоль/л х 0.077688 = нг/дл

нг/дл х 12,872 = пмоль/л

пмоль/мл х 0,77688 = нг/л

 

Інтерферуючі чинники:

Підвищують: Аміодарон, аспірин, карбамазепін, еритропоетин, фуросемід, гепарин, L-тироксин, пропранолол, радіологічні контрастні речовини, оральні контрацептиви, імідазол.

Знижують: Глюкокортикоїди, резерпін, сульфаніламіди, пеніциліни, йодид калію, тиреостатики, аміодарон, протисудомні препарати, ранітидин, анаболічні стероїди.

 

Показання до призначення:

  • маркер функціонального стану ЩЗ;
  • оцінка функціонального стану ЩЗ;
  • контроль лікування тиреостатиками, препаратами гормонів щитоподібної залози;
  • зоб.

Інтерпретація результатів :

Підвищений рівень:

  • гіпертиреоз, гострий тиреоїдит;
  • вагітність;
  • ожиріння;
  • гепатит.

Знижений рівень:

  • гіпофункція щитоподібної залози;
  • підвищена втрата білка (нирковий синдром, захворювання шлунково-кишкового тракту);
  • синдром Іценко-Кушинга;
  • значний дефіцит йоду;
  • фізичне навантаження;
  • пангіпопітуітаризм;
  • втрата білка через шлунково-кишковий тракт.

Рейтинг користувача: 0 / 5

Неактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зірка

Велика частка Т3 циркулює у зв'язаному з білками стані – тироксинзв'язуючим глобуліном (ТЗГ) і альбуміном. Близько 80% циркулюючого трийодтироніну (Т3) утворюються в результаті периферійного перетворення тироксину (Т4), решта 20% синтезуються самою щитоподібною залозою. Тільки 0,3% загальної кількості трийодтироніну в крові складає вільний трийодтиронін, який забезпечує весь спектр метаболічної активності. FТ3 майже в 5 разів активніший, ніж FТ4.

Трийодтиронін збільшує теплопродукцію і споживання кисню всіма тканинами організму, за винятком тканин головного мозку, селезінки і яєчок; стимулює синтез вітаміну А в печінці; знижує концентрацію холестерину і тригліцеридів у крові; прискорює обмін білка; підвищує екскрецію кальцію з сечею; активує обмін у кістковій тканині, але, більшою мірою, резорбцію кістки; володіє позитивною хроно- та іонотропною дією на функціонування міокарду; стимулює ретикулярну формацію та кіркові процеси в центральній нервовій системі.

Вміст вільного трийодтироніну не залежить від концентрації тироксинзв’язуючого глобуліну, тому, його визначення інформативне для оцінки тиреоїдного статусу у випадках зміни концентрації останнього. При тиреотоксикозі, як правило, підвищені рівні Т4 і Т3 (загального і вільного), проте у незначній кількості пацієнтів з Т3-токсикозом, підвищений тільки Т3 вільний. Це, як правило, пов'язане з йододефіцитом, коли можливе пригнічення рівня ТТГ ізольованою гіперпродукцією Т3 при незмінному рівні Т4. В умовах легкого дефіциту йоду цей стан може спостерігатися в структурі дифузного токсичного зобу (до 25% випадків). Сироваткові концентрації загального Т3 і вільного Т3, головним чином, залежать від швидкості периферійного перетворення загального Т3 у Т3 вільний. Швидкість перетворення може знижуватися:

  • при серйозних системних захворюваннях, викликаних не щитоподібною залозою (прогресуючі неоплазії, декомпенсований цироз печінки, термінальна стадія ниркової недостатності, сепсис, нервова анорексія), які можуть обумовлювати «синдром зниження Т3», що характеризується зниженням загального та вільного Т3 і підвищенням неактивних стереоізомерів – «зворотніх» Т3 (rТ3), «зміною напрямку» перетворення Т4;
  • після призначення деяких препаратів: кортикостероїдів, пропранололу і аміодарону;
  • в літньому віці: концентрація загального та вільного Т3 на 10-50% нижча, ніж у молодих людей (з цієї причини легка форма гіпертиреозу може ігноруватися у цих пацієнтів).

Метод дослідження: ECLIA.

Правила підготовки: Загальноклінічні та біохімічні дослідження крові.

Матеріал для досліджень: венозна кров.

Транспортна середовище: Вакутайнер з/без антикоагулянту.

Аналізатор і тест-система: Cobas e411 , Roche Diagnostics (Швейцарія).

 

Референтні значення (нг/мл):

Діти:

4-30 днів життя: 2,0-5,2;

2-12 місяців: 1,5-6,4;

2-6 років: 2,0-6,0;

7-11 років: 2,7-5,2;

12-19 років: 2,3-5,0;

 Дорослі: 2,0-4,4.

 

Інтерферуючі чинники:

Медикаменти, що підвищують рівень Т3: Естрогени, оральні контрацептиви, метадон, героїн.

Медикаменти, що знижують рівень Т3: Аміодарон, пропранолол, йодовмісні контрастні препарати, андрогени, дексаметазон, саліцилати, похідні кумаринів.

 

Показання  до призначення:  Маркер функціонального стану щитоподібної залози.

Підвищений рівень:

  • діагностика Т3-токсикозу, який може виникати приблизно в 10% випадків гіпертиреозу;
  • виявлення рецидивів захворювання у хворих на гіпертиреоз (зростання вільного Т3 може бути ранньою ознакою);
  • оцінка важкості первинного гіпотиреозу.

Інтерпретація результатів:

Підвищений рівень:

  • тиреотропінома;
  • дифузний токсичний зоб;
  • ізольований Т3-токсикоз;
  • тиреоїдити;
  • тиреотоксична аденома;
  • Т4-резистентний гіпотиреоз;
  • синдром резистентності до тиреоїдних гормонів;
  • ТТГ-незалежний тиреотоксикоз;
  • післяпологова дисфункція щитоподібної залози;
  • хоріонкарцінома;
  • зниження рівня ТЗГ;
  • мієломи з високим рівнем IgG;
  • нефротичний синдром;
  • гемодіаліз;
  • хронічні захворювання печінки.

Знижений рівень:

  • некомпенсована первинна недостатність надниркових залоз;
  • важка нетиреоїдна патологія, включаюча соматичні та психічні захворювання;
  • період одужання після важких захворювань;
  • первинний, вторинний, третинний гіпотиреоз;
  • артифиціальний тиреотоксикоз внаслідок самопризначення Т4;
  • дієта з низьким вмістом білка і низькокалорійна дієта;
  • важкі фізичні навантаження у жінок;
  • втрата маси тіла.

Рейтинг користувача: 0 / 5

Неактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зіркаНеактивна зірка

Антитіла до тиреоглобуліну – це антитіла до білка-попередника тиреоїдних гормонів – тиреоглобуліну (ТГ). Тиреоглобулін в нормальних умовах не секретується в системний кровотік. Надходження ТГ в кровоносне русло (запалення, крововиливи і ін.) може призводити до утворення АТ до ТГ. Антитіла до тиреоглобуліну є важливим показником таких аутоімунних захворювань щитоподібної залози, як хвороба Хашимото, атрофічний аутоімунний тиреоїдит, дифузний токсичний зоб. Рівень АТдоТГ  в крові корелює більше з тиреотропним гормоном, ніж з концентрацією тиреоглобуліну. Використання АТ до ТГ для виявлення аутоімунних захворювань щитоподібної залози особливо виправдане в йоддефіцитних  регіонах. АТПО є більш чутливим маркером аутоімунної патології ЩЗ, в порівнянні з АТдоТГ.

Антитіла до тиреоглобуліну виявляють у 30-50% пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом і в 30-49% пацієнтів з хворобою Грейвса, а також у 10-15% пацієнтів з неаутоімунними захворюваннями щитоподібної залози.

Пацієнтам, які спостерігаються після лікування диференційного раку ЩЗ, для виявлення рецидиву необхідно досліджувати ТГ + АТдоТГ.

 

Правила підготовки: загальноклінічні дослідження крові.

Матеріал досліджень: венозна кров.

Транспортне середовище, пробірка: вакутайнер з/без гелевої основи.

Метод тестування: ECLIA.

Аналізатор і тест-система: Cobas e411, Roche Diagnostics.

Референтні значення: до 115,0 МО/мл.

 

Показання до обстеження:

  • Маркер аутоімунного ураження щитоподібної залози, рецидиву диференційованого раку ЩЗ;
  • Діагностика аутоімунних захворювань ЩЗ;
  • Виявлення рецидиву після аблативної терапії високодиференційованого раку ЩЗ при одночасному визначенні тиреоглобуліну;
  • Перед призначенням аміодарону, препаратів інтерферону і літію для оцінки ризику розвитку патології.

 

Підвищений рівень:

  • аутоімунний тиреоїдит (хвороба Хашимото);
  • дифузний токсичний зоб;
  • ідіопатичний гіпотиреоз;
  • синдром Дауна (слабопозитивний результат);
  • рецидив після оперативного лікування високодиференційованого раку ЩЗ при одночасному обстеженні на рівень тиреоглобуліну.

Рейтинг користувача: 5 / 5

Активна зіркаАктивна зіркаАктивна зіркаАктивна зіркаАктивна зірка

Тиреоїдна пероксидаза (ТПО) – фермент, який приймає участь в синтезі гормонів щитоподібної залози, а саме трийодтироніну (Т3) і тироксину (Т4). Каталізує дві реакції: окиснення неорганічного йодиду (І-) і зв’язування йодованих тирозинів. ТПО – глікозований трансмембранний білок, який локалізується в апікальній частині фолікулярних клітин, експресується тільки в тироцитах. Є одним із найбільш важливих антигенів щитоподібної залози, до яких також відноситься тиреоглобулін (основний компонент колоїду) і рецептор ТТГ (розміщений на базальній мембрані фолікулярних клітин ЩЗ).

Щитоподібна залоза є органом-мішенню при багатьох аутоімунних захворюваннях, таких як хвороба Грейвса, що протікає з тиреотоксикозом і тиреоїдитом Хашимото, який призводить до гіпотиреозу.  Характерною особливістю цих захворювань є втрата імунологічної толерантності до тиреоїдної пероксидази, а специфічним маркером цих захворювань є антитіла до тиреоїдної пероксидази.

Визначення рівнів АТПО є найбільш чутливим тестом для виявлення аутоімунного захворювання щитоподібної залози. АТПО виявляється у 90-95% пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом (АІТ) і у 80% пацієнтів з хворобою Грейвса, а також у 15-20% пацієнтів з неаутоімунними захворюваннями ЩЗ.

У пацієнтів з субклінічним гіпотиреозом і наявністю АТПО ризик розвитку явного гіпотиреозу вищий.

Під час вагітності визначення рівня антитіл до тиреопероксидази може допомогти виділити жінок з підвищеним ризиком післяпологового тиреоїдиту, який розвивається у 5-10% всіх жінок після пологів і протікає з чергуванням фаз деструктивного тиреотоксикозу і транзиторного гіпотиреозу.

Визначати рівні АТПО і АТТГ, разом з оцінкою функції ЩЗ, доцільно перед призначенням пацієнту аміодарону, препаратів інтерферону, літію для оцінки ризику розвитку патології щитоподібної залози. Відсутність антитіл до ТПО і ТГ не виключає можливість наявності аутоімунного захворювання в невеликій кількості пацієнтів у віці до 20 років.

 

Правила підготовки: загальноклінічні дослідження крові.

Матеріал дослідження: венозна кров.

Метод тестування: ECLIA.

Аналізатор і тест-система: Cobas e411 , Roche Diagnostics.

Референтні значення: до 34,0 МО/мл.

Транспортне середовище:  вакутайнер з/без гелевої фази.

 

Покази до обстеження:

  • Діагностика і виявлення аутоімунних захворювань щитоподібної залози;
  • Скринінг в І триместрі вагітності для виявлення ризику тиреоїдної дисфункції під час вагітності і розвитку післяпологового тиреоїдиту;
  • Виявлення факторів ризику неонатального гіпотиреозу;
  • Виявлення факторів ризику невиношування вагітності;
  • Оцінка ризиків розвитку патології щитоподібної залози перед призначенням пацієнту аміодарону, препаратів інтерферону і літію.

 

Інтерпретація результатів:

  • аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото);
  • дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса);
  • вузловий токсичний зоб;
  • підгострий тиреоїдит;
  • післяпологова дисфункція щитоподібної залози;
  • нетиреоїдні аутоімунні захворювання (синдром Шегрена, СЧВ, РА).

Наша лабораторія «Ескулаб»

Ми створили найкращі умови для наших клієнтів та працівників, адже комфортні умови дозволяють мак­симально сконцентру­ватись безпосередньо на нашій роботі – якісне та швидке вико­нання аналі­зів.